最近很多家属无论是通过电话还是通过网络一直在咨询生酮饮食与改良的生酮饮食，这两者之间的差别与疗效。家属询问的最主要的问题是改良的生酮饮食是不经过饿肚子，直接吃东西的，生酮饮食是经过饿肚子，这样的理解太过于片面。

使用改良的阿特金斯饮食的孩子起初每天可以吃不超过10克的碳水化合物。有些孩子在数个月后可以增加到每天20克或30克碳水化合物。不像常规的生酮饮食，改良的阿特金斯饮食法鼓励摄入脂肪：这种饮食的65％的热量应该来自脂肪。

比较经典的生酮饮食一般是指4:1的这种饮食方法，这种饮食的90%的热量应该来自脂肪。采用这种饮食的患儿每日所需的热量为该年龄段的儿童所需热卡的75%—90%左右，每个年龄阶段所需的热卡的系数是不一样的，这个要由有经验的营养师通过精确的计算所得到的，而不是单纯的每公斤体重是60—90kcal，这样来计算。

正常的人群的饮食，是一种以碳水化合物为主的饮食方法，其中碳水化合物随着年龄的增长是逐渐减少的，婴儿期由于胃容量比较小他所需的热量由脂肪供给每天所需的热卡35%来自于碳水化合物，45%来自于脂肪，20%左右来自于蛋白质，随着年龄的增长，碳水化合物的功能占55%-65%左右，蛋白质提供的热量占15%—20%左右，余下的热卡由脂肪供给。

生酮饮食是怎样发挥抗癫痫作用的机制的？在正常的代谢中葡萄糖是大脑首选的能量来源，当葡萄糖被消耗掉之后，身体能量的代谢切换到燃烧脂肪。对于生酮饮食的病人葡萄糖的摄入量很少，身体主要以脂肪为供能能源，其中蛋白质的摄入量仅供满足日常的生长发育的所需，所以身体主要以脂肪为供能能源。在没有葡萄糖存在的情况下脂肪被没有被完全燃烧，而是在肝脏内产生了大量的酮体，我们的大脑可以直接采用这种酮体来供能，所以血中酮体的升高与发作控制良好有直接的关系。酮体主要是由β-羟丁酸，乙酰乙酸和丙酮组成，酮体具有镇静的作用。身体内积存过多的酮体在体内形成一个慢性的酮症状态可以增加大脑能量的储备。这种酮症状态改变了谷氨酸（大脑中一种兴奋性氨基酸）的代谢。血酮（β-羟丁酸）尽管没有直接抗癫痫的作用，但是可能会影响乙酰乙酸和丙酮这些有抗癫痫作用的物质在大脑中的水平。

生酮饮食还可以提升去甲肾上腺素的水平，它是一种神经传导的抑制剂，这种抑制剂可能在生酮饮食抗癫痫作用的机制中发挥一定的作用，具体机制还未完全了解。高脂肪的饮食有可能提升多不饱和脂肪酸（PUFAs）的水平，而这些高不饱和脂肪酸是神经高度兴奋能力的调节器。

目前更多的临床试验表明：酮体对神经系统有保护作用，在酮症状态下大脑的氨基酸代谢出现明显变化，其中最主要的是天冬氨酸与谷氨酸的比例减少，这是天冬氨酸转移反应的平衡发生变化所引起的。谷氨酸作为一种兴奋性的神经递质，其代谢的改变将增加谷氨酸脱羧成γ-氨基丁酸（GABA）。GABA是一种主要的抑制性神经递质，大脑中的GABA水平的增加将抑制癫痫的发作。在各种类型的癫痫模型中生酮饮食在用GBBA受体阻断剂诱发的癫痫模型有最稳定的保护作用。

研究表明酮体不是生酮饮食中唯一起作用的物质，这种饮食主要是由脂肪组成，其中≥90%的能量由脂肪提供。多不饱和脂肪酸（PUFA）可代表关键的脂肪成分，一定量的PUFA可抑制快作用的电压依赖NA+ 通道及Ga2+通道，这些作用将会降低细胞膜的兴奋性。生酮饮食治疗时对PUFA有所增加，有类似苯妥英的抗癫痫作用机制。

这种多不饱和脂肪酸可以减少大脑中活性氧的产生，减少自由基的形成，自由基的减少可抑制癫痫活动。然而临床上并没有通过抗氧化机制来治疗癫痫的药物。试验已经表明，生酮饮食可通过减少几种大脑特异性线粒体UCP，减少自由基的形成。酮体中的β-羟丁酸与乙酰乙酸在大脑新皮层神经元中可通过增加NAD+/NADH比值增强线粒体的呼吸作用，从而减少谷氨酸诱导的自由基的产生。

另外生酮饮食还可以增加 ATP敏感钾通道的敏感性，具体机制还需进一步研究。生酮饮食可通过由脂肪酸及酮体活化的抗氧化机制抑制癫痫活动。

改良的阿特金斯饮食比经典的生酮饮食更易坚持，高脂肪引起的副作用要小，但是这种饮食的治疗的疗效却远不如生酮饮食稳定，见效快疗效好。建议我们的家属如果不能采用经典的生酮饮食那么在日常的生活中尽量减少患儿碳水化合物的摄入，减少单糖的摄入，对于癫痫的控制是有利而无害的，当然我们的家属应该到专门采用这种生酮饮食疗法的医院去做进一步的详细的咨询，让有经验的医生根绝患儿的情况提供较为恰当的治疗方案，另外要定期做一些血液生化的检查尤其是年龄偏小或年龄较大的患儿，同时要和执行这种疗法的营养师取得联系，预防不必要的风险才是上上策。

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